전립선암은 남성 호르몬인 안드로겐의 신호 전달에 의존해 성장하는 암으로, 안드로겐 차단 요법(ADT)이 표준 치료로 자리 잡고 있다. 그러나 상당수 환자에서 치료 내성이 발생하며, 특히 안드로겐 수용체(AR) 변이체가 활성화되면 치료 효과가 급격히 떨어진다. 이런 가운데 식이 개입, 특히 간헐적 단식이 암의 대사 환경을 바꿔 치료 효과를 높일 수 있다는 연구들이 잇따르고 있다.
폴란드 바르샤바 추기경 스테판 비신스키 대학교의 그로마즈카(Gromadzka G)·벤디코프스카(Bendykowska M) 연구팀은 2026년 『International Journal of Molecular Sciences』에 간헐적 단식과 전립선암 안드로겐 수용체 신호 체계의 관계를 분석한 체계적 문헌 고찰 결과를 발표했다. Scopus, PubMed, Web of Science를 활용해 2025년 12월까지 발표된 관련 연구를 망라한 이번 리뷰는 시간제한 식이(TRE), 격일 단식(ADF), 단식 모방 식이(FMD) 등 다양한 간헐적 단식 방식을 대상으로 했다.
리뷰 결과, 간헐적 단식은 인슐린과 인슐린 유사 성장인자-1(IGF-1) 수치를 낮춰 전립선암의 성장 환경을 불리하게 만드는 것으로 나타났다. 전임상(세포·동물) 연구에서는 간헐적 단식이 AR 발현 자체를 줄이고, AR이 세포핵 안으로 이동하는 과정(핵 전위)을 방해하며, 치료 내성과 관련된 AR-V7 접합 변이체의 활성을 조절한다는 증거가 확인됐다. 기전적으로는 AMPK 활성화, mTOR 억제, 시르투인 경로 조절이 관여하며, 지질 대사와 미토콘드리아 기능 변화, 활성산소종(ROS) 증가도 복합적으로 작용하는 것으로 분석됐다.
특히 간헐적 단식이 안드로겐 차단 요법 및 AR 표적 치료제(엔잘루타미드 등)에 대한 암세포 감수성을 높인다는 전임상 근거는 임상적 시너지 가능성을 시사한다는 점에서 주목받았다.
그러나 연구팀은 한계도 명확히 짚었다. 단식 방식의 종류, 칼로리 섭취량, 다량영양소 구성에 따라 효과가 달라질 수 있으며, 제지방 근육 손실 위험도 무시할 수 없다. 무엇보다 체계적인 임상 시험 데이터가 아직 부족하며, 바이오마커 기반 개인 맞춤 접근법의 개발이 향후 핵심 과제로 제시됐다.
전립선암 환자가 간헐적 단식을 고려한다면, 반드시 담당 종양내과 전문의 및 영양사와 사전에 충분히 상의해야 한다. 특히 안드로겐 차단 치료 중이거나 근감소 위험이 있는 경우에는 더욱 신중한 접근이 필요하다.
📖 *Intermittent Fasting and Androgen Receptor Signaling in Prostate Cancer* | 논문 원문
※ 이 기사는 의학 논문을 바탕으로 작성되었습니다. 전문의와 상담하세요.
Prostate cancer is fueled by androgen signaling, making androgen deprivation therapy (ADT) a cornerstone of treatment. Yet resistance to ADT is common, and when androgen receptor (AR) splice variants emerge, conventional therapies often lose their grip. Against this backdrop, researchers are increasingly investigating whether dietary interventions — particularly intermittent fasting (IF) — can alter the metabolic landscape of prostate tumors and restore or enhance treatment sensitivity.
A research team at Cardinal Stefan Wyszynski University in Warsaw, led by Gromadzka G. and Bendykowska M., published a systematic literature review in the 2026 issue of International Journal of Molecular Sciences. Drawing on searches of Scopus, PubMed, and Web of Science through December 2025, the review synthesized evidence across several IF modalities: time-restricted eating (TRE), alternate-day fasting (ADF), and fasting-mimicking diets (FMD).
The review found that IF consistently reduces circulating insulin and insulin-like growth factor-1 (IGF-1), hormones that promote prostate cancer cell proliferation. In preclinical models, IF was shown to reduce AR protein expression, impair nuclear translocation essential for AR-driven gene activation, and modulate the AR-V7 splice variant implicated in treatment resistance. The underlying molecular mechanisms involve activation of AMPK, inhibition of mTOR, and engagement of sirtuin pathways, alongside shifts in lipid and mitochondrial metabolism and elevated reactive oxygen species (ROS).
Particularly notable is preclinical evidence that IF can sensitize prostate cancer cells to ADT and AR-targeted agents such as enzalutamide, pointing toward a potential synergy that could improve outcomes in treatment-resistant disease.
Caveats are substantial. Outcomes depend heavily on the specific fasting regimen, total caloric intake, and macronutrient composition. The risk of lean muscle mass loss is a real concern in cancer patients already vulnerable to sarcopenia. Most critically, the existing evidence is largely preclinical; well-designed clinical trials with biomarker-guided patient selection are still needed.
Prostate cancer patients interested in intermittent fasting should discuss the approach thoroughly with their oncologist and a registered dietitian before making any dietary changes.
📖 *Intermittent Fasting and Androgen Receptor Signaling in Prostate Cancer* | 논문 원문
※ This article is based on a medical research paper. Please consult a specialist.
